抑郁症保健品[抗抑郁的保健品]

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1，标题：抗郁闷药及抗精神病药对体重添加的影响

译者：Lenore

增重是服用抗郁闷药及抗精神病药的副效果之一，此副效果可导致多种并发症且下降预期寿数。这两种药物在全球范围内的运用率正在不断添加，因而产生的体重添加问题是临床上一个遍及的应战。本系统总述的意图在于评价行列研讨中抗郁闷及抗精神病药物疗法与体重添加的潜在联络。本研讨以PRISMA法令为准，选用PubMed数据库自2008年1月1日至2019年1月31日的数据对其间相关的行列研讨进行了剖析，以研讨体重添加与运用抗郁闷药和抗精神病药之间的联系。研讨覆盖了27个合格的独立行列实验，被试包含儿童（2-18岁）和成人（18-103岁）。其间大多数研讨成果标明运用抗郁闷药医治的被试体重添加了5％。可是，运用喹硫平、氟哌啶醇、三氟拉嗪、利培酮、阿立哌唑、奥氮平及氯氮平这些药物之后与基线比较体重添加≥7％，在临床上有着明显含义。在运用安非他酮医治的被试中有着体重减轻现象。现在仍需求进一步的行列研讨来以更大的样本量及更长的阶段来证明此实验的调查成果。

要害词：抗郁闷药; 抗精神病药; 药物医治; 体重添加; 精神妨碍

参考文献：Alonso-Pedrero, Bes-Rastrollo, Marti (2019) Effects of antidepressant and antipsychotic use on weight gain: A systematic review. Obesity reviews: an official journal of the International Association for the Study of Obesity. doi: dx.doi.org/10.1111/obr.12934

2，标题：EPA和DHA是医治重度郁闷症的养分医治反响的标志

译者：Ayden

意图：现在，越来越多地郁闷症临床实验研讨生物标志物，去猜测和监测医治效果。生物符号物的评价或许会提醒对养分药物医治有反响的患者亚群，这关于个性化医治郁闷症或许会有协助。

办法：这是一项为期8周的、双盲、随机、对照实验 (n = 158) 的后设剖析，研讨一种复合养分药物，包含-3 (EPA 1 g/DHA 656 mg)、SAMe、锌、5-羟色胺酸、叶酸，以及医治重度郁闷症的辅助因子和安慰剂。研讨讨论了多重不饱和脂肪酸、叶酸、维生素B12、锌、同型半胱氨酸和BDNF的水平，作为养分弥补剂反响的或许猜测要素和相关要素。

成果：医治后，红细胞膜中EPA和DHA浓度升高，且与活跃医治期间郁闷症状的减轻明显相关 (p = 0.003和p = 0.029)。较高的欧米伽-6脂肪酸基线水平也与活跃医治组的郁闷减轻相关 (p = 0.011) 。没有其他生物标志物与郁闷症状的减轻有关。

定论：含EPA和DHA的养分保健品组合所导致的脂肪酸水平的改动为医治郁闷症供给了一种反响性生物标志物。

要害词：郁闷症；欧米伽-3养分医学；生物标志物；精准医学

EPA改动与MADRS评分改动的相关性

参考文献：van der Burg, K. P., Cribb, L., Firth, J., Karmacoska, D., Mischoulon, D., Byrne, G. J., ... & Berk, M. (2019). EPA and DHA as markers of nutraceutical treatment response in major depressive disorder. European Journal of Nutrition, 1-9.

3，标题：郁闷不易感与较大的齿状回相关，患有严峻郁闷症的自杀者的颗粒神经元较少

译者：Sheena

布景：前期日子窘境（ELA）会添加严峻郁闷症（MDD）和自杀危险，并或许影响齿状回（DG）的可塑性。咱们报导了MDD中有较小的DG和较少的颗粒神经元（GNs）。现在尚不了解ELA对患有MDD的自杀者（MDDSui）和不易感的受试者（没有MDD或自杀的ELA病史）对DG可塑性的影响。

办法：咱们对四组无药物，无神经病理学的受试者（一共N = 52）身后整个海马神经祖细胞（NPC），GNs，神经胶质和DG量进行了量化：有和没有ELA的心思尸检界说的MITSui目标和操控目标（15岁之前）。

成果：仅在整个DG的对照受试者中，ELA与较大的DG（p <.0001）和趋于削减的NPC（p = .0190）相关，而且对MDDSui中的NPC和DG体积没有影响。ELA史与MDDSui和对照受试者的整个DG中更多的GNs（p = .0003）和胶质细胞增多的趋势（p = .0160）相关。与没有ELA的对照组比较，没有ELA的MDDSui的前、中DG GNs较少（p <.0001），前DG NPC较少（p <.0001），总DG体积较小（p = .0005）。MDDSui中，全球评价量表的较低分数与较少的GN和较小的DG相关。

定论：对ELA的适应力与较大的DG相关，或许与更多的神经产生耗竭的NPC有关，而且因为不易感组中老练的GN和胶质细胞数量没有差异，因而或许会对进程扩展和突触负荷产生影响，能够在今后的研讨中进行研讨。在没有ELA史的MDDSui中，呈现较小的DG体积，较少的GN和NPC，标明较少的神经产生和/或更多的凋亡和树突改动。

要害字：颗粒细胞，重度郁闷，神经祖细胞，自杀

在有和没有报导的前期窘境（ELA）露出的受试者中，齿状回（DG）的量。

参考文献: Maura Boldrini, Hanga Galfalvy, Andrew J. Dwork, Gorazd B. Rosoklija, Iskra Trencevska-Ivanovska, Goran Pavlovski, René Hen, Victoria Arango, J. John Mann, Resilience Is Associated With Larger Dentate Gyrus, While Suicide Decedents With Major Depressive Disorder Have Fewer Granule Neurons, Biological Psychiatry, Volume 85, Issue 10, 2019

4，标题：单核细胞衍生的MicroRNA106bw25在社会应激抗性中的效果

译者：格式化

布景：临床研讨标明，外周炎症反响参加压力应激诱导的病理性进程，如郁闷症等。但是，外周免疫细胞介导应激易理性增强的分子机制尚不清楚。因为microRNAs（miRs）是免疫应对的重要调理因子，因而本研讨企图探求它们在介导重复社会失利应激（RSDS）诱导的炎症和行为反响中的效果，RSDS是一种应激脆弱性的树立郁闷症的小鼠模型，能筛选出易感和抵抗性小鼠。

办法：用活化细胞荧光分选法别离RSDS后易感和抵抗性小鼠血液中Ly6chigh单核细胞，并用实时定量PCR检测miR的表达。并经过骨髓嵌合体转基因小鼠，以证明骨髓源性白细胞miR-106bw25簇在介导应激易感和抵抗性中的因果效果。

成果：研讨发现，RSDS可添加循环Ly6chigh炎症单核细胞在易感和抵抗性的小鼠中表达。咱们接下来研讨了内源性白细胞转录后机制是否与应激易感和抵抗性表型的个体差异有关。研讨发现，在ly6chigh单核细胞内8个miR的表达遭到RSDS的明显调控，包含miR-106bw25簇的miR-25-3p等。选择性敲低外周血白细胞miR-106bw25簇添加小鼠对RSDS应激的抵抗性。

定论：以上成果标明miR-106bw25簇是应激诱导的炎症和郁闷症的一个要害调理因子，或许是药物开发的一个新的医治靶点。

要害词：免疫系统；白细胞；microRNA；压力应激

参考文献：Pfau, M.L., et al., Role of Monocyte-Derived MicroRNA106b approximately 25 in Resilience to Social Stress. Biol Psychiatry, 2019. 86(6): p. 474-482.

5，标题：重度阻塞性睡觉呼吸暂停是否与较轻的郁闷症状相关?

译者：He

意图：讨论阻塞性睡觉呼吸暂停(OSA)与OSA患者郁闷、焦虑症状的联系。

办法：选用贝克郁闷量表(BDI)和状况焦虑量表(STAI-S)进行症状鉴定。BDI评分≥10和STAI-S评分≥40别离被以为患有郁闷和焦虑。用多导睡觉描记法丈量的呼吸暂停严峻程度，以每个多导睡觉描记法参数的33和66百分位为界分为轻度、中度和重度亚组。数据按年纪、性别和白日嗜睡程度进行分层。

成果：研讨人群包含795名成年患者(86.9%为男性)。郁闷和焦虑症状别离占46.2%和49.2%。有40.0%的患者存在日间极度嗜睡，且与呼吸暂停严峻程度无关。逻辑回归剖析成果显现，不管选用何种分类办法，轻度OSA患者的郁闷症状都比重度OSA患者更为遍及。在调整了几个稠浊要素后，这些成果依然具有统计学含义。这些联系类似，但在焦虑丈量中不那么杰出。在亚剖析中，OSA严峻程度与郁闷症状之间的这种负相关联系往往只在白日嗜睡的患者中调查到。

定论：轻度阻塞性睡觉呼吸暂停患者比重度阻塞性睡觉呼吸暂停患者更简单呈现郁闷和焦虑症状。过度的日间嗜睡会影响郁闷症状的严峻程度。

要害词：睡觉呼吸妨碍；阻塞性睡觉呼吸暂停

以郁闷症状或焦虑为因变量，OSA严峻程度为协变量的逻辑回归剖析(n = 795)。

参考文献：S.-A. Lee, et al. Is severe obstructive sleep apnea associated with less depressive symptoms? Journal of Psychosomatic Research 122 (2019) 6–12.

6，标题：糖皮质激素驱动的海马小胶质细胞中的NLRP3炎性小体激活介导缓慢应激诱导的郁闷样行为

译者：Navy

缓慢应激是郁闷症产生的一个要害要素，小胶质细胞已被证明参加该病的产生。最近的研讨标明，Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体在小胶质细胞中表达，而且或许在郁闷症中起要害效果。但是，对海马小胶质细胞中NLRP3炎性体激活的机制及其在郁闷样行为中的效果仍知之甚少。在本研讨中，大鼠每天接受6小时的捆绑压力，继续21天，以构成压力诱发的郁闷症模型。经过行为学测验和血清皮质酮来评价模型是否成功。此外，将HAPI细胞用地塞米松（5x10-7 M）预处理，以评价小胶质细胞中应激诱导的改动。别的还检测了小胶质细胞的符号物Iba-1，ROS，NF-kB和NLRP3炎性小体及其下流炎症因子（IL-1b和IL-18）的表达状况。成果发现，缓慢应激可引起郁闷样行为，使血清皮质酮水平升高，并产生海马结构的改动。缓慢应激和地塞米松都既添加了Iba-1的表达和ROS的构成，又添加了NF-kB，NLRP3，铲除的caspase-1，IL-1b和IL-18的水平。运用NF-kB抑制剂BAY 117082并敲除NLRP3后，可下降ROS的构成，Iba-1，NF-kB和NLRP3的表达以及铲除的caspase-1，IL-1b和IL-18的水平。以上这些成果标明，海马小胶质细胞中糖皮质激素受体-NF-kB-NLRP3通路的激活，介导了由缓慢应激诱导的海马神经炎症和郁闷样行为。

要害词：压力；糖皮质激素；NLRP3炎性小体；海马小胶质细胞；神经炎症；郁闷样行为

参考文献：Feng X, Zhao Y, Yang T, Song M, Wang C, Yao Y and Fan H (2019) Glucocorticoid-Driven NLRP3 Inflammasome Activation in Hippocampal Microglia Mediates Chronic Stress-Induced Depressive-Like Behaviors. Front. Mol. Neurosci. 12:210. doi: 10.3389/fnmol.2019.00210

校正/排版：Simon/小时 （brainnews编辑部）

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